中国整合医学发展战略研究院 任立伟

　　昨天晚上线上观看了主题是第十期"癌变演进前沿"的"青年先锋"活动，卢瑗瑗教授、王智教授主持，结束时观看人次达到527万。樊院士致开幕辞并作闭幕点评。这一期讲的是肿瘤从哪里来、怎么变出来，三场报告都很扎实，而樊院士的点评把三场报告串成了一条线：癌在变，治癌的思路也要跟着变。

　　中科院深圳先进技术研究院胡政教授讲了肠息肉的起源。他和中山大学合作开发的Smart单细胞谱系追踪技术，能把哺乳动物细胞超过100代的分裂历史记录下来。用这套技术看107例肠息肉、肠癌配对标本，发现息肉阶段是多个克隆一起扩张，到癌变时才筛出单个优势克隆。从多克隆到单克隆，克隆状态在变，癌的"出身"和我们过去想的不一样。这提醒我，肿瘤不是一开始就定型的，它有一个可观察、可追踪的演变过程，而这个过程正是干预的窗口。

　　四川大学华西医院汪源教授做的，是把这个窗口"看见"。他用突变p53报告系统在活体里示踪癌前细胞，淋巴瘤模型里，刚出现癌前信号就干预，肿瘤发生被有效抑制，同一策略放到中晚期就无效。他还发现胶质瘤浸润区的肿瘤细胞分泌C1qL2蛋白，修剪正常神经元突触、形成恶性连接，促进复发，这个工作登上了今年6月Cell杂志封面。华西医院陈崇教授讲耐药：化疗耐药不是少数耐药细胞被筛选出来，而是几乎所有敏感细胞在治疗压力下集体转成鳞状分化；免疫耐药里，肿瘤自己分泌胶原，胶原3像城墙包住整个肿瘤挡住T细胞，胶原6像盔甲护住单个细胞，敲掉这两个基因，耐药就能逆转。两位教授的工作放在一起看很有意思：汪源讲的是癌前细胞被"看见"，陈崇讲的是癌细胞在变着法子"藏起来"，一个在入口处，一个在出口处，中间隔着的正是肿瘤的整个演变过程。

　　樊院士的闭幕点评，是今晚最值得记的部分。他先回应姚斌教授"同一个基因在不同阶段功能完全相反"的观察，说身体上的每一个分子都是双刃剑，它的功能是无穷的，换一种环境、一种条件、一种时间，作用就可能发生根本的变化。他讲了一个故事：一座荒无人烟的高山上，几亿年前是海，后来变陆地，又塌陷成水，就长出了鱼、鳝鱼、泥鳅。一个小细胞，只要给它环境，多少年都能长出一个生命。所以一个细胞的命运，不由这个细胞自己决定，是由它周围的环境、整个身体对它的调控决定的。这正是整合医学的底色：微观的基因研究要一个一个做，思维却要从微观到宏观来回整合，非A即B的简单思维只在某一点上是对的，总体是错的，因为A后面还跟着B、C、D，一直到26个字母都可能出现。

　　讲到癌前病变，樊院士说，大致三分之一原地不动，可以带一辈子；三分之一回到正常；三分之一进展成肿瘤。既然如此，治癌前病变就要先治原因：幽门螺杆菌引起的癌，就抗幽门螺杆菌；激素引起的癌，就管激素，而不是见到癌细胞就去杀。"你把前头的问题解决了，后头的问题自然就解决。"他预告协会正在拍摄《逢生》第二部、第三部，主题就是"远离癌症"，第一部《逢生·直面癌症》中宣部包场10万场，已从北京放映到乡村，下周到南京展演。让公众懂得癌前病变的三条路，正是"防筛诊治康"的第一步。

　　听完这一场，我最大的收获是把两个词连在了一起：治因，和治未病。肿瘤的演进是可追踪的，癌前病变是可逆转的，病因是可干预的，医学的工作就不该等到"已经得了癌"才开始。治癌先治因，防变在变前。樊院士在开幕致辞里说，八月大家都在休假，学会不躺平，躺平四平八稳，但要牺牲青春。我想做学问、防癌抗癌也是这样，不能等，不能躺。作为青年医学研究生，我愿从自己的学习做起，把"看见变、理解变、抓住变"记在心里，沿着樊院士指的路，把整合医学的理念落实到每一天的研究和临床中去。