渝北医院内分泌科 田玲

　　中国抗癌协会CACA前沿播第23期于2025年8月12日19：30线上开展，大会有樊代明院士发言，他指出，目前全国肿瘤患者高发，针对肿瘤患者的诊治刻不容缓，此次线上会议旨在分享新的研究结果，为以后肿瘤患者-的诊治提供有力支撑。

　　在肿瘤研究领域，糖代谢与肿瘤进展的-关联一直是焦点，而“限制糖代谢可能促进肿瘤肺转移”这一发现，打破了人-们对“控糖抗癌”的固有认知，也让我对肿瘤代谢的复杂性有了更深的思考。

　　肿瘤细胞具有“瓦堡效应”，即使在有氧环境下，也偏好通过糖酵解获取能量，这让很多人认为限制糖摄入能抑制肿瘤生长。但随着研究深入，我们发现当糖代谢被限制时，部分肿瘤细胞会启动代偿机制：它们可能转向利用其他营养物质，如谷氨酰胺，同时调整自身代谢通路以适应低糖环境。更关键的是，这种代谢适应可能增强肿瘤细胞的转移能力。肺作为富血管、高氧的器官，本就是肿瘤转移的常见靶器官。当肿瘤细胞因糖代谢受限而改变表型——比如更易穿过血管壁、更能耐受肺组织的微环境压力时，肺转移的风险便会升高。这提示我们，肿瘤代谢调控并非简单的“一刀切”，其背后是细胞与微环境、代谢通路与转移机制的复杂互动。中山大学生命科学学院吴财源副研究员一项研究显示抑制糖代谢导致肿瘤外泌体分泌增多，糖剥夺的肿瘤细胞依赖外泌体塑造肺预转移灶，至于转移机制可能与抑制糖代谢时巨噬细胞增多，NK细胞消耗等有关。

　　中山大学生命科学学院魏瑗副教授提出了针对肿瘤患者科学与生活方式的双重反思，也让我们深刻认识到对于肿瘤患者而言，非理性控糖可能削弱原发生长，却为转移开了绿灯，对潜在肿瘤人群而言，激进控糖甚至可能在被发现肿瘤前助推其远端定植，在临床治疗方面，单纯依赖糖代谢抑制可能适得其反，更安全的干预需结合免疫调控。

　　这一研究也给临床治疗带来启示：在设计代谢干预方案时，不能仅关注对原发灶的抑制，还需警惕可能引发的转移风险。未来或许需要结合肿瘤类型、代谢特征及转移潜能，制定个性化的代谢调控策略，才能在抗癌治疗中实现“既控生长，又防转移”的目标。

　　而对于内分泌科医生而言，控糖是频繁而又常见的事情，核心目标是维持机体整体血糖的稳定（如糖尿病患者需控制血糖在合理范围），避免高血糖或低血糖对正常组织器官（如心、肾、神经等）造成损伤。

　　而对于肿瘤患者而言，限制糖代谢是针对肿瘤细胞依赖糖酵解（瓦堡效应）获取能量的特性，通过抑制肿瘤细胞自身的糖代谢通路（如阻断葡萄糖转运蛋白、抑制糖酵解关键酶等），达到抑制肿瘤生长、增殖的目的。而限制糖代谢促进肿瘤肺转移这一可能提出打破了固有思维。

　　对于糖尿病患者来说高血糖环境可能为肿瘤细胞提供充足的葡萄糖，间接促进其生长，因此控制血糖（尤其是糖尿病患者）可能在一定程度上减少肿瘤的“营养供应”，但这与直接限制肿瘤细胞的糖代谢机制不同。所以临床中既要避免高血糖为肿瘤“供能”，又要谨慎使用代谢干预手段，防止肿瘤细胞因代谢受限而启动转移相关的适应机制。肿瘤限制糖代谢是针对肿瘤细胞的精准代谢调控，而控制血糖是维持机体整体代谢平衡的基础，二者需结合肿瘤类型、患者代谢状态等综合考量，才能在抗癌治疗中实现更优效果。

　　对肿瘤代谢的探索，让我深刻体会到生命科学的精妙与复杂。每一个看似合理的假设，都可能在深入研究后呈现出更立体的面貌，而这种不断推翻与重建认知的过程，正是科研的魅力所在。