胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段。目前，多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用。

　　在一些慢性胃炎的胃粘膜表面、腺管内或上皮细胞间常可见到幽门螺杆菌。引起胃炎的原因很多，其中幽门螺杆菌(HP)感染是最常见的原因。HP为非侵袭性病原体，但能引起强烈的炎症反应，它直接刺激免疫细胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮细胞因子的释放。HP相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的。一方面胃酸的分泌影响HP寄居在胃粘膜的数量及其分布，并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度；另一方面HP相关性胃炎改变胃粘膜的胃酸分泌功能。

　　HP的长期感染造成反复粘膜损伤、腺体消失，引起胃粘膜萎缩，同时HP感染可引起胃上皮类似肠上皮的形态改变，即肠化生。有学者应用PCR法检测胃粘膜HP的研究结果显示，存在胃粘膜异型增生的患者HP检出率为89.5%，显著高于对照组病人(27.5%)，而萎缩性胃炎、肠化生、胃粘膜上皮细胞异型增生是胃癌的癌前病变。另一方面，胃癌患者的HP感染率高。也有学者研究表明，胃癌患者的HP感染率为61%，甚至93%的早期胃癌患者为HP感染者。

　　HP的传播途径

　　目前比较公认的有以下几个途径：

　　① 粪-口传播。随着新技术在HP研究中的应用，使提出已久的粪——口传播理论得到了证实。应用敏感的PCR技术已经在胃HP阳性患者牙斑和粪便中发现HP DNA；

　　② 人-人传播。专家应用ELISA技术检测血HP抗体的方法，发现父母HP抗体阳性的22个家庭102名成员中HP抗体阳性率达76.5%，而父母为阴性的24个家庭113名成员中HP抗体阳性率仅为9.7%，两者相差具有统计学上的非常显著性意义。且前一组的抗体水平也显著高于后一组，从而表明了HP感染存在家庭集聚现象，提示了人-人传播的可能性；

　　③ 口-口传播。国内学者用巢式PCR,在唾液和牙斑中检出了HP；加拿大、美国、英国的学者亦分别从人的牙斑、唾液和粪便中培养出了HP，证明了口-口传播途径的可能性。公用碗、筷、水杯和接吻等都会导致HP感染；

　　④ 经水源传播。有专家从污染的水源中取到HP，提示HP有可能经水源传播。

　　HP的治疗原则

　　在了解了传播等途径之后，我们就要重视HP的治疗，但并不是所有的HP感染都需要接受抗HP治疗。因为：

　　① 从当前的观点来看，并不是所有感染HP的病人都有治疗的必要，也就是说根除HP后未必对其伴随病有益；

　　② 目前的许多抗HP感染的方案正在进行尝试，而且在治疗中会产生不同的副作用和不良反应；

　　③ 全世界有过半以上的人感染HP，如果均予以治疗势必造成经济负担过重。